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　　中毒后出現心肌損害和休克的臨床表現是什么？

  中毒性心肌損害及心搏驟停：

  許多藥物如砷，銻制劑、洋地黃等強心甙類、奎尼丁、普魯卡因酰胺、正定霉素、三尖杉酯堿、蟾蜍、乙醚、氯仿、三氯乙烯、四氯化碳等等都可直接損害心肌，發(fā)生中毒性心肌炎或各種心律失常，重癥者可致急性心力衰竭或心搏驟停而致死。各種原因的貧血、缺氧、休克和水、電解質、酸堿平衡紊亂，均可加重心肌損害。

  中毒性心肌炎的主要臨床表現為心悸、胸悶、心前區(qū)不適、無力J、低血壓、心動過速、心尖區(qū)第一心音減弱、輕度收縮期雜音、各種早搏、陣發(fā)性心動過速、傳導阻滯等及其相應的心電囹改變。發(fā)生急性心力衰竭時，常表現為呼吸困難、端坐呼吸、血性泡沫樣痰、兩肺彌漫性濕羅音和千羅音等，也可出現浮腫。嚴重傳導阻滯、過長的竇性停搏、心室顫動等，可發(fā)生急性心源性腦缺血綜合征，此時常表現為一時性意識喪失、昏迷、抽搐、口吐白沫、心音消失，如不及時掄救，常導致死亡。

  休克：

  休克是各種原因引起的微循環(huán)障礙的最常見臨床類型，它是使各組織、器官供血量不足，組織缺氧、酸中毒而造成的綜合病征，為重癥急性中毒所常見。中毒發(fā)生休克的原因是多種多樣的，如青霉素、爭光霉素過敏引起過敏性休克；巴比妥類、氯丙嗪中毒可直接抑制血管舒縮中樞，使毛細血管擴張，有效血容量不足；嚴重食物中毒可因劇烈嘔吐、腹瀉，嚴重失水、電解質紊亂而發(fā)生休克，鐵鹽中毒既可直接擴張血管，又可因嘔吐，嘔血、腹瀉，便逝而發(fā)生-休克，嚴重中毒性心肌炎也可發(fā)生心源性休克。

  盡管中毒性休克因素眾多，但其臨床表現大多相似，常表現為軟弱，乏力、反應遲鈍，間有煩躁不安，四肢厥冷，潮濕，發(fā)紺，脈搏細速，血壓下降以至不能測出。

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